martes, 10 de abril de 2012

Una proteína predice el riesgo de metástasis pulmonar en pacientes con cáncer de mama

La PRDX2 es una enzima de oxidación-reducción que protege a las células de los radicales libres y, por lo tanto, del estrés oxidativo. Esto es necesario en las células pulmonares que viven en un ambiente con mucho oxígeno.
Sin embargo, en las células de cáncer de mama la sobreexpresión de PRDX2 también las protege del estrés oxidativo y promueve su crecimiento y proliferación en los pulmones, es decir, la metástasis.
El equipo coordinado por Àngels Sierra, investigadora del grupo de Claves Biológicas del Fenotipo Invasivo y Metastático del IDIBELL, realizó varios experimentos en líneas celulares y modelos animales de ratones que demuestran que niveles bajos de expresión de PRDX2 en células tumorales son suficientes para interrumpir el proceso metastático en el pulmón.
Los resultados del estudio se han avanzado en la edición digital de la revista Oncogene.

Nuevo abordaje terapéutico y preventivo

“Estos hallazgos”, ha explicado Sierra, “sugieren que la modificación de la expresión de PRDX2 podría dar lugar a un nuevo abordaje terapéutico para prevenir la metástasis pulmonar, que ya se están probando en otras enfermedades, y que es capaz de inhibir la proteína”.
Para Sierra, el siguiente paso es "validar en un número elevado de pacientes que la expresión de esta proteína es un biomarcador del riesgo de metástasis de pulmón en cáncer de mama. Si es así, a estas pacientes se les podría administrar un tratamiento complementario a la quimioterapia para prevenir la metástasis pulmonar”.
En este estudio han participado, además del IDIBELL, el Inserm de Lyon (Francia), el Instituto de Investigación Biomédica de Lleida, la Universidad de Barcelona y el Instituto de Ciencias Fotónicas El trabajo ha sido financiado por la UE, el Instituto Carlos III, INCA, el Ministerio de Educación y Ciencia, la Fundación científica AECC, la Fundación privada Cellex Barcelona y la Red de Bancos de Tumores de Catalunya.

Fuente Agencia Sinc

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